Импактный зуб что это


Международная статистическая классификация болезней

01 Марта в 14:58 4848

Для систематизации диагностики различных нозологических форм аномалий зубочелюсной системы Всемирной организацией здравоохранения (Женева, 1998 г.) была предложена международная статистическая классификация болезней, где болезни зубов и челюстей стандартизированы с присвоением кода по классам от К 00 до К 07. В основу этой классификации положены не только анатомические нарушения зубочелюстной системы, но и связанные с этим функциональные нарушения, а так же этиологические факторы, которые привели к их формированию.

Болезни зубов и челюстей (К00 – К07)

■К00 Нарушения развития и прорезывания зубов

Исключены: ретенированные и импактные зубы (К01.-)

К00.0 Адентия

Гиподентия Олигодентия

К00.1 Сверхкомплектные зубы

Дистомолярные Четвертый моляр Мезиодентия [срединный зуб] Парамолярные Добавочные зубы

К00.2 Аномалии размеров и формы зубов

Сращение зубов Слияние зубов Прорастание зубов Выпячивание зубов Зуб в зубе Инвагинация зубов Эмалевые жемчужины Макродентия Микродентия Копьевидные [конические] зубы «Бычий зуб» Парамолярные добавочные бугорки

Исключена: бугорковая аномалия Карабелли, рассматриваемая как вариант нормы и не подлежащая кодированию

К00.3 Крапчатые зубы

Флюороз зубов Крапчатость эмали Нефлюорозное потемнение эмали Исключены: отложения [наросты] на зубах (К03.6) К00.4 Нарушения формирования зубов Аплазия и гипоплазия цемента Трещины эмали Гипоплазия эмали (неонатальная) (постнатальная) (пренатальная) Региональная одонтодисплазия Зубы Тернера

Исключены: резцы Гетчинсона и моляры в виде тутовых ягод при врожденном сифилисе (А50.5) крапчатые зубы (К00.З)

К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках

Эмали недоразвитие Дентина недоразвитие Зуба недоразвитие Дисплазия дентина Раковинные зубы

К00.6 Нарушения прорезывания зубов

Раннее прорезывание Натальные зубы (прорезавшиеся к моменту рождения) Неонатальные зубы (у новорожденного, прорезавшиеся к первому месяцу жизни Преждевременное: • прорезывание зубов • выпадение временных зубов Задержка смены временных зубов

К00.7 Синдром прорезывания зубов

К00.8 Другие нарушения развития зубов

Изменение цвета зубов в процессе формирования Выраженная окрашенность зубов БДУ

К00.9 Нарушение развития зубов неуточненное

Нарушение одонтогенеза БДУ

■ К01 Ретенированные и импактные зубы

Исключены: ретенированные и импактные зубы с неправильным их положением или неправильным положением соседних зубов (К07.3)

К01.0 Ретенированные зубы

Ретенированные зубы – это зубы, изменившие свое положение при прорезывании из-за препятствия со стороны соседнего зуба

К01.1 Импактные зубы

Импактные зубы – это зубы, изменившие свое положение при прорезывании без препятствия со стороны соседнего зуба

К07 Челюстно-лицевые аномалии [включая аномалии прикуса]

Исключены: атрофия и гипертрофия половины лица (Q67.4), односторонняя мыщелковая гиперплазия или гипоплазия (К10.8)

К07.0 Основные аномалии размеров челюстей:

Гиперплазия, гипоплазия: нижней челюсти верхней челюсти Макрогнатия: нижней челюсти верхней челюсти Микрогнатия: нижней челюсти верхней челюсти

Исключены: акромегалия (Е22.0), синдром Робина (Q87.0)

К07.1 Аномалии челюстно-черепных соотношений:

Асимметрия челюсти Прогнатия: нижней челюсти верхней челюсти Ретрогнатия: нижней челюсти верхней челюсти

К07.2 Аномалии соотношений зубных дуг:

Смещенный прикус: передний задний Дистальный прикус Мезиальный прикус Смещение зубных дуг от средней линии Открытый прикус: передний задний Чрезмерный прикус: глубокий горизонтальный вертикальный Веерообразный прикус Заднеязычный прикус нижних зубов

К07.3 Аномалии положения зубов:

Скученность зубов Диастема Смещение зубов Поворот зубов Нарушение межзубных промежутков Транспозиция зубов Ретенированные или импактные зубы с неправильным их положением и положением соседних зубов

Исключены: ретенированные и импактные зубы с нормальным положением (К01)

К07.4 Аномалия прикуса неуточненная

К07.5 Челюстно-лицевые аномалии функционального происхождения

Неправильное смыкание челюстей Нарушение прикуса вследствие: • нарушения глотания • ротового дыхания • сосания языка, губ или пальца

Исключены: бруксизм (F45.8), скрежетание зубами БДУ (F45.8)

К07.6 Болезни височно-нижнечелюстного сустава

Синдром Костена Разболтанность височно-нижнечелюстного сустава «Щелкающая челюсть» Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава

Исключены: височно-нижнечелюстного сустава: вывих (S03.0), растяжение (S03.4)

К07.8 Другие челюстно-лицевые аномалии

К07.9 Челюстно-лицевая аномалия неуточненная

Ортодонтия

Под редакцией проф. В.И. Куцевляка

medbe.ru

Структура твердых тканей ретенированных и импактных зубов.

Ретенированные и импактные зубы представляют интерес тем, что, будучи вполне сформированными, они длительное время находятся изолированными от содержимого полости рта и благодаря этому не подвержены никаким жзогенным воздействиям. В связи с этим заслуживают особого внимания данные литературы о том, что зубы, задержавшиеся на длительное время в прорезывании, отличаются пониженной устойчивостью к кариесу. В то же время авторы не приводят в подтверждение этого необходимых фактов.

Посвятив в последнее время свое внимание изучению природы возникновения кариеса, мы не могли упустить проведения детального морфологического анализа подобных зубов, результаты которого являются содержанием настоящей статьи.

Материалы и методыМатериалом служили 12 ретенированных и импактных зубов (третьи верхние и нижние моляры), которые получены на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Украинской медицинской стоматологической академии (г. Полтава) после их оперативного удаления у пациентов от 17 до 25 лет по ортодонтическим и ортопедическим показаниям.

После промывки в физиологическом растворе и фиксации в 4% растворе глютарового альдегида зубы тотально заключали в эпоксидную смолу, согласно разработанному нами методу. Затем полученные блоки рассекали сепарационным диском на две половины, торцевые поверхности которых с обнаженными тканями зуба подвергали щадящей щлифовке и полировке. Следующий этап заключался в поверхностной декальцинации эмали и дентина в хелатообразующем агенте (Трилон Б) в целях обнажения их внутренней структуры.

После окраски 1% раствором метиленового синего на 1% растворе буры препараты изучали и фотографировали с помощью бинокулярной лупы и светового микроскопа, оснащенных цифровой фотоприставкой.

 Ретенированный зуб - это зуб, изменивший свое положение при прорезывании без препятствия со стороны соседнего зуба, а импактный — из-за препятствия со стороны соседного зуба

Результаты и их обсуждение.При общем визуальном обследовании 12 описанных выше зубов оказалось, что среди них четыре экземпляра имеют явные признаки поражения эмали в виде эрозии коричневого цвета в фиссурах жевательной поверхности коронок.

Нас интересовало относится ли данное поражение к истинно кариозному процессу или же является результатом действия какого-либо другого фактора.

Для этого мы сосредоточили внимание на характере структурной альтерации не только эмали в зоне ее поражения, но и дентина в гипоцентре данного поражения, что продиктовано установленным нами ранее фактом, согласно которому непременным сопутствующим компонентом кариозного поражения эмали является альтерация дентина в виде «мертвых трактов», или склерозирования дентинных канальцев. Кроме того, нами было установлено, что первичное поражение эмали при кариесе появляется не в поверхностном, а в глубоком, базальном ее слое, прилежащем непосредственно к пограничной зоне дентина.

При изучении эпоксидных шлифов коронковой части указанных выше зубов прежде всего установлено, что поражение эмали имеет место не только в фиссурных зонах, но и затрагивает поверхностные слои вершин и скатов жевательных бугорков в форме их частичного разрушения или меловидного пятна. Из этого следует, что поражение эмали ретенированных и импактных зубов имеет рассеянный характер с преобладающим проявлением в фиссурных зонах. Как известно, сходная особенность кариозного поражения свойственна для нормально прорезавшихся зубов, из чего следует, что наиболее уязвимым местом для кариеса являются межбугорковые щели больших коренных зубов, среди которых первое место по частоте его возникновения принадлежит зубам мудрости. Не будет большой натяжкой предположение, что остальные очаги кариозного поражения, периферические от этого места, являются вторичным проявлением единого болезнетворного процесса.

В этом отношении заслуживает внимания структурное состояние базального слоя эмали в очаге ее внешнего повреждения. По приведенным нами фотографиям можно легко убедиться, что по сравнению с участками сохранившейся интактной эмали, а также при сопоставлении с поверхностным ее слоем в перифокальной зоне поражения базальный ее слой в очаге непосредственного дефекта (и в окружающей его зоне) отчетливо отмечен признаками сильной альтерации в форме образования расщеплений и дезинтеграции между полосами Гунтера-Шрегера. При этом, если интактная эмаль и ее поверхностный слой в перифокальной зоне в реакции с метиленовым синим дает слабую окраску или не окрашивается вовсе, то в местах своего повреждения она приобретает отчетливую базофилию, сочетающуюся местами с метахромазией. Данные явления могут считаться косвенным свидетельством происходящих здесь дистрофических процессов, которые заключаются в декомпозиции гликопротеиновых соединений.

Перенеся внимание на дентин, мы также отмечаем заметные изменения его структуры, выражающиеся прежде всего в появлении неоднородности окраски органического матрикса, в результате чего припульпарный дентин приобретает слоистый вид, представляющий собой чередование параллельных между собой светлых и темных полос. Данная неоднородность тинкториальных свойств припульпарного дентина может быть поставлена в зависимость от неодинаковой степени минерализации его слоев, причем светлые слои свидетельствуют о зонах повышенной кальцификации. Не исключено, что данная картина является результатом проявления процесса образования заместительного дентина в ответ на какие-то патогенные воздействия или со стороны пульпы, или со стороны поврежденной эмали. Пока что мы отметим, что данная дилемма является главной в решении вопроса об истоках кариозного процесса. К этому мы вернемся после получения некоторых дополнительных данных.

Наряду со слоистой альтерацией припульпарного дентина, в нем выделяются и радиально ориентированные, неоднородные по окраске полосы, которые берут начало от зоны предентина, заканчиваясь у дентино-эмалевой границы. Притом светлоисчерченные лучистые полосы проецируются на эмаль в зонах ее поражения кариесом. Как известно, именно такая форма альтерации дентина известна под названием «мертвых трактов», или склерозированного дентина. Мы считаем, что это явление следует отнести к самому характерному, неотъемлемому патоморфологическому признаку кариозного процесса, на чем мы неоднократно делали акцент в своих предыдущих работах. Что же касается слоистого изменения припульпарного дентина, то оно не является типичным для постоянных функционирующих зубов, пораженных кариесом. Более того, у ретенированных и импактных зубоданное явление отмечено нами только в двух случаях из четырех. Но делать из этого какие-то определенные обобщающие выводы еще преждевременно.

Для того, чтобы получить полное объективное представление о пространственной взаимосвязи структурных изменений дентина с соответствующими проекционными зонами поражения эмали при кариесе, недостаточно изучения отдельных шлифов коронковой части зубов в их продольном сечении, ибо ни одна из его плоскостей не может отразить пространственное искривление структур в трехмерном объеме зуба. Поэтому, чтобы удостовериться в правильности выводов, приходится прибегать к неоднократному послойному снятию структур зуба в эпоксидном блоке путем поступательной шлифовки, в результате чего, естественно, происходит разрушение предыдущей картины. Но в конечном итоге удается установить, что лучевая альтерация дентина в виде «мертвых трактов» в своей проекции соответствует зонам поражения эмали. Как было отмечено выше, у ретенированных и импактных зубов это поражение имеет рассеянный, множественный характер, для которого присуще сопутствующее сочетание различных по степени выраженности дефектов эмали. Например, на рис. 3 видно, что полная деструкция поверхностной эмали вершины жевательного бугорка сопровождается периферически расположенным от нее меловидным дефектом, считающимся начальной стадией развития кариеса, при которой происходит, как известно, повреждение не поверхностного, а подповерхностного эмалевого слоя.

Заключение.По нашему мнению, приведенных выше фактов вполне достаточно, чтобы ответить на вопрос, что первично в этиопатогенезе кариеса: лучевая альтерация дентинных канальцев («мертвые тракты») в результате определенной реакции пульпы зуба или внешнее повреждение эмали? Если принять в расчет наличие в перифокaльнoй зоне кариозного поражения эмали явных деструктивных изменений ее базального слоя при сохранении целостности поверхностного и проекционной связи «мертвых трактов» дентина с зоной поражения эмали, то ответ следует однозначный: патогенез кариеса имеет центробежный вектор; он направлен от пульпы к эмали, а не наоборот, как принято считать.

Данный вывод можно было бы еще оспорить, если бы не тот факт, что ретенированные и импактные зубы находятся в условиях, исключающих контакт с содержимым полости рта, а значит — не может быть и речи о вирулентном действии на их эмаль патогенной микрофлоры.

Но все же остается один главный не выясненный вопрос: в чем кроется причина кариозного поражения ретенированных и импактных зубов?

В прежних своих работах мы обосновали гипотезу, согласно которой кариес следует относить к аутоиммунным заболеваниям, возникающим в результате сенсибилизации местной иммунной системы на аутоантигены самой эмали. При этом может оказаться, что источником первичной сенсибилизации являются вторичные, приобретенные аутоантигены, возникающие в фиссурных зонах зубов под воздействием определенных физико-химических или инфекционных факторов. Это не исключает возможность развития иммунной реакции на естественные аутоантигены эмали других зубов, ибо приобретенные аутоантигены обладают двойственной детерминантностью. Исходя из этого, можно предположить, что кариозное поражение ретенированных и импактных зубов является следствием первичного вовлечения в кариозный процесс функционирующих зубов пациента. Действительно, ортопантомограммы подтверждают, что несмотря на молодой возраст (17-25 лет), у наших пациентов многие постоянные зубы поражены кариесом, о чем свидетельствует наличие множественных пломб. При этом у большинства зѵбов закрытие кариозной полости проводилось с сохранением пульпы, что, по нашему мнению, является причиной распространения кариеса на другие зубы, ибо реакции местной иммунной системы на аутоантигены эмали могут осуществляться только посредством зубной пульпы и дентинных канальцев.

smile-center.com.ua

РЕТИНИРОВАННЫЕ И ИМПАКТНЫЕ (НЕПРОРЕЗАВШИЕСЯ) ЗУБЫ (К01.0–К01.1)

РЕТИНИРОВАННЫЕ И ИМПАКТНЫЕ (НЕПРОРЕЗАВШИЕСЯ) ЗУБЫ (К01.0–К01.1) Прорезывание зуба рассматривают как его перемещение из нефунк- циональной позиции в костной ткани челюсти в функциональную окклю- зию. Хронологическая отсрочка прорезывания предполагает более двух стандартных отклонений от установленной временной нормы для сроков прорезывания. Динамика процесса зависит от степени сформированности корня зуба, состояния периодонта, тесно связана с развитием и ростом краниофациального комплекса. Для нормального биологического прорезывания длина корня, по данным рентгенологического обследования, может быть менее 3/4 от уста- новленной нормы (среднестатистической окончательной длины), при за- держке прорезывания — более 3/4. Вместе с тем отметили, что наличие разделяющей костной пластинки между временными и постоянными од- ноименными зубами толщиной менее 3 мм является благоприятным при- знаком своевременного прорезывания. По одной из гипотез, прорезывание зубов начинается с активизации фибробластов, синтеза перекрестных коллагеновых волокон периодонта и вариаций кровяного давления в этой области как следствия функции же- вания. Активное время роста и прорезывания зуба — с 8 часов вечера до 1 часа ночи — связано с гормональными пиками в течение дня. Быстрое прорезывание зуба замедляется после пенетрации слизистой: начинается медленная фаза установления зуба по окклюзии. Если есть механическое препятствие при прорезывании, в области верхушки корня может наблю- даться резорбция. В зависимости от механизма задержки прорезывания выделяют тер- мины: импакцию, анэрупцию, ретенцию зуба. Анэрупция (от англ. unerupted— отсутствие прорезывания) — термин, описанный в литературе как первичное нарушение механизмов прорезывания зубов. Импакция зуба (от англ. impact— удар, столкновение)— задержка прорезывания, связанная с наличием механического препятствия, когда зуб сталкивается с уже ранее

прорезавшимся соседним зубом. Импакция характерна для третьих моляров

stomatologs.com.ua

Ретенированные и импактные зубы

МКБ-10 → K00-K93 → K00-K14 → K01.0K01.1

скрыть | раскрыть

  • Некоторые инфекционные и паразитарные болезниA00-B99
  • НовообразованияC00-D48
  • Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизмD50-D89
  • Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществE00-E90
  • Психические расстройства и расстройства поведенияF00-F99
  • Болезни нервной системыG00-G99
  • Болезни глаза и его придаточного аппаратаH00-H59
  • Болезни уха и сосцевидного отросткаH60-H95
  • Болезни системы кровообращенияI00-I99
  • Болезни органов дыханияJ00-J99
  • Болезни органов пищеваренияK00-K93
  • Болезни кожи и подкожной клетчаткиL00-L99
  • Болезни костно-мышечной системы и соединительной тканиM00-M99
  • Болезни мочеполовой системыN00-N99
  • Беременность, роды и послеродовой периодO00-O99
  • Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периодеP00-P96
  • Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушенияQ00-Q99
  • Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубрикахR00-R99
    • Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыханияR00-R09
    • Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полостиR10-R19
    • Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчаткеR20-R23
    • Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системамR25-R29
    • Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системеR30-R39
    • Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведениюR40-R46
    • Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосуR47-R49
    • Общие симптомы и признакиR50-R69
    • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии установленного диагнозаR70-R79
    • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии установленного диагнозаR80-R82
    • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании других жидкостей, субстанций и тканей организма, при отсутствии установленного диагнозаR83-R89
    • Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностических изображений и проведении исследований, при отсутствии установленного диагнозаR90-R94
    • Неточно обозначенные и неизвестные причины смертиR95-R99
  • Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причинS00-T98
  • Внешние причины заболеваемости и смертностиV01-Y98
  • Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохраненияZ00-Z99
  • Коды для особых целейU00-U85

скрыть всё | раскрыть всё

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.10-ый пересмотр.

С изменениями и дополнениями, опубликованными ВОЗ в 1996-2018 гг.

xn---10-9cd8bl.com


Смотрите также

Интересное